壳聚糖可在几天内清除大鼠肠道内的微塑料

一项新的研究表明，壳聚糖可以帮助大鼠更有效地排出摄入的微塑料，为通过饮食干预减少消化道中塑料积累带来的健康风险提供了可能。

背景

微塑料是指直径小于或等于5毫米的塑料碎片。初级微塑料，如面部清洁剂和牙膏中的磨砂剂，可以通过家庭排水系统和污水处理系统进入水体。次级微塑料则来自较大塑料材料（如塑料袋、聚对苯二甲酸乙二醇酯瓶和香烟过滤嘴）的分解。

海洋中产生的次级微塑料数量较多，对海洋生态系统的平衡产生了显著影响。多项研究发现，鱼类和海鲜产品以及日常食品（如盐、矿泉水和其他饮料）中都存在次级微塑料。人体器官和粪便中也检测到了微塑料。摄入这些物质后在人体内的积累已被发现会增加各种健康问题的风险，包括心脏肥大、心肌梗塞、中风、动脉粥样硬化和胃微生物群落疾病。论文指出，通过消化道快速排泄至关重要。

这强调了开发促进通过消化道排泄微塑料的干预措施的必要性。在这种情况下，不可消化的膳食成分，如不可消化的糊精、乳蔗糖、壳聚糖和蛋壳膜蛋白，可能通过在胃微生物群落中保持未消化状态并调节已消化膳食成分的微生物群落吸收而提供潜在的好处。

在这项研究中，东海大学的刘迪和岛津宗重进行了实验，以探讨不可消化的膳食成分的摄入是否能促进微塑料的粪便排泄。

研究设计

该研究包括30只大鼠，分为四个实验组和一个对照组。实验组的大鼠被喂食不可消化的糊精、乳蔗糖、壳聚糖或蛋壳膜，混合聚乙烯微塑料（平均粒径为200 μm）的标准啮齿动物饲料。对照组的大鼠仅接受聚乙烯微塑料的标准啮齿动物饲料。

从大鼠身上收集粪便样本、血液样本和内脏器官进行生化分析和微塑料测量。

研究结果

研究中使用的含微塑料的饮食导致实验组和对照组大鼠体重持续增加。然而，只有壳聚糖组的大鼠从第一天开始就表现出粪便重量显著增加。此外，在实验结束时，壳聚糖组和不可消化糊精组的大鼠胃肠重量显著高于对照组。

在整个实验期间（一周），壳聚糖组大鼠的微塑料粪便排泄率显著高于其他实验组和对照组大鼠。值得注意的是，计算出的壳聚糖组在144小时内的粪便排泄率为115.6% ± 4.5%。论文建议，这一超过100%的数字可能是由于方法上的限制，例如没有分析整个粪便样本，表明需要进一步改进测量技术。

关于微塑料在胃微生物群落中的滞留，喂食壳聚糖的大鼠显示出显著较低的滞留率（6.1% vs 12.1%）。论文指出，滞留在微生物群落中的微塑料主要存在于盲肠中。

此外，在这一周的实验中，任何一组大鼠（包括接受微塑料的对照组）的血浆总胆固醇（T-cho）和甘油三酯（TG）水平均无显著差异。

研究意义

这项研究首次证明，壳聚糖这种不可消化的膳食纤维可以促进大鼠摄入的微塑料的快速粪便排泄。具体来说，研究发现，将壳聚糖与微塑料混合在标准啮齿动物饲料中，可以增加微塑料的粪便排泄并减少其在微生物群落中的滞留。

先前研究壳聚糖对油类粪便排泄率的影响表明，这种高分子量不可消化的膳食纤维与油和胆汁盐形成凝胶聚合物，从而促进更高的油类排泄。

关于壳聚糖的作用机制，现有证据表明，它在胃液中溶解并成为带正电荷的膳食纤维，与胃微生物群落中的负电荷胆汁酸结合。除了化学相互作用外，壳聚糖还通过物理相互作用与其底物结合。

这些观察结果可能解释了壳聚糖的作用机制，即与较高的微塑料粪便排泄相关。然而，本研究中使用的聚乙烯微塑料是非极性的，这意味着它们不太可能与壳聚糖发生强化学相互作用。因此，需要进一步研究来了解壳聚糖的作用机制及其对不同类型和大小的微塑料的影响。

本研究中观察到的较低的微塑料微生物群落滞留率进一步突显了壳聚糖对微塑料粪便排泄的最高影响，超过了其他测试的不可消化膳食成分。鉴于先前观察到壳聚糖通过与胃微生物群落中的胆固醇结合而排入粪便，研究人员假设壳聚糖吸收微塑料和胆固醇，随后促进其粪便排泄。

值得注意的是，研究发现，即使在七天的摄入后，对照组大鼠的胃微生物群落中仍有约12%的微塑料滞留，主要集中在盲肠中。因此，壳聚糖介导的微塑料粪便排泄可以作为一种有前景的干预措施，减少长时间微生物群落中微塑料存在的健康风险。

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