喂养肠道微生物以滋养大脑：解析饮食-微生物-肠道-大脑轴

脑部疾病增加与不良饮食有关，而健康饮食支持大脑健康。这篇综述强调了微生物群落-大脑轴的作用，即饮食通过微生物群落微生物影响大脑功能，并讨论了其在治疗神经精神疾病方面的潜力。

最近发表在《自然代谢》上的一项研究讨论了饮食-微生物-微生物群落-大脑轴，描述了饮食和微生物群落微生物组成对认知和情感健康的影响。

饮食与微生物群落微生物

富含碳水化合物的饮食显著增加了微生物群落微生物群中双歧杆菌的水平，同时降低了拟杆菌的水平。益生元中的未消化碳水化合物促进了健康微生物群落微生物群的生长，从而有益于胃微生物群落（GI）健康。

蛋白质是氨基酸的主要来源，对大脑健康至关重要。植物性蛋白的摄入会增加短链脂肪酸（SCFA）和支链氨基酸（BCAA）的水平，这两种物质都促进整体健康。相比之下，长期摄入动物性蛋白可能对微生物群落微生物群产生不利影响。

饱和脂肪的高摄入量与认知障碍相关，而不饱和脂肪酸的摄入则有相反的效果。脂肪的数量和饱和度决定了其对微生物群落微生物群的具体影响。

矿物质、维生素和微量元素对于多种微生物群落细菌的生存和生长至关重要。因此，微量营养素缺乏可能导致认知表现差和情绪紊乱。

先前的研究也表明，情绪障碍与超加工食品（UPF）的消费有关，微生物群落微生物组在这种关系中起着关键作用。

微生物群落-大脑轴与神经精神疾病

微生物群落微生物群调节神经性厌食症（AN），这种病症表现为通过补偿行为或慢性食物限制导致体重过轻。母体或产后饮食不良引起的炎症也可能部分介导精神分裂症的风险。

生酮饮食增加了某些属如双歧杆菌和阿克曼氏菌的丰度。通过这种饮食方式增加酮体的生成可以抑制细胞凋亡并减少氧化应激，这在某些类型的癫痫管理中具有治疗效果。

高脂乳制品、肉类、黄油、鸡蛋和精制糖的高摄入量与痴呆症或阿尔茨海默病（AD）的风险增加有关。

注意力缺陷多动障碍（ADHD）儿童表现出铬、镁和锌血清浓度较低。ADHD还与埃格特氏菌和粪肠球菌的丰度增加有关。

微生物群落代谢物及其治疗潜力

饮食-微生物-微生物群落-大脑轴的双向通信涉及多个分子途径，协调健康和疾病状态下的认知和情绪。参与消化的细菌代谢物同样影响微生物群落微生物群与大脑之间的通信。

短链脂肪酸（SCFA），如丙酸、乙酸和丁酸，由宿主不可消化的膳食纤维或微生物蛋白质分解产生的发酵产物，与血压调节、胃微生物群落功能、神经免疫功能和昼夜节律调节有关。多项研究表明，粪便SCFA水平的变化与肥胖、帕金森病（PD）、自闭症谱系障碍（ASD）和慢性心理社会压力有关，从而证明了SCFA在微生物-微生物群落-大脑轴相关疾病中的重要作用。

微生物群落中SCFA产生菌的减少增加了帕金森病的风险。这促使研究人员研究丙酸治疗的有效性，该治疗在帕金森病小鼠模型中被证明可增加多巴胺能细胞的存活率。

牛磺酸是另一种参与宿主消化的微生物代谢物。除了其在消化过程中的作用外，牛磺酸还通过作为甘氨酸、γ-氨基丁酸A型（GABAA）和γ-氨基丁酸B型（GABAB）受体的激动剂，在脑中发挥抗惊厥、神经保护和认知增强的作用。牛磺酸补充剂在癫痫、AD、PD、焦虑和抑郁方面具有潜在的治疗价值。

主要的微生物群落相关微生物类群，如双歧杆菌、乳酸杆菌和拟杆菌，表达胆盐水解酶，这些酶将胆汁酸从牛磺酸和甘氨酸中脱共轭。由于不平衡饮食引起的微生物群落微生物群组成的改变可能会诱导神经炎症并减少突触可塑性，这是由于TGR5信号受损和胆汁酸合成变化所致。

共生细菌代谢物如胆碱、细菌素、神经调节剂、胆汁酸和SCFA作为信号分子，可以调节微生物-宿主相互作用。这些代谢物影响神经信号并与大脑进行通信。

未来展望

需要进一步研究来评估慢性食物摄入如何影响微生物-微生物群落-大脑轴。纵向和多模态研究设计可以用来理解饮食-微生物-微生物群落-大脑轴在神经精神疾病发病机制和/或症状严重程度中的作用。此外，可以通过随机对照试验来确定饮食引起的微生物群落微生物群改变是否会影响临床人群。

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