自闭症：社交障碍的神经起源

从出生起，人类的生存就依赖于与他人的互动能力。这种对发展的关键能力似乎在自闭症谱系障碍（ASD）儿童中很早就受到了损害，他们在第一年内就表现出对社交刺激的兴趣有限。为了理解这一现象的神经生物学基础，日内瓦大学（UNIGE）的科学家们结合了临床和动物研究的数据。他们发现了一个连接两个大脑结构的通信路径缺陷，这个缺陷阻止了注意力的快速重新定向，而这是解码社交互动的关键机制。这些结果发表在《分子精神病学》杂志上，为更好地预测发展和更有针对性的干预铺平了道路。

目前估计每36个孩子中就有一个会发展成自闭症，其中三分之一有认知障碍的风险。“在那些表现出延迟的孩子中，认知困难是由于缺乏对社交互动的理解造成的，”UNIGE医学院基础神经科学系副教授、该研究的共同通讯作者Camilla Bellone解释说，“我们通过与他人的互动来学习。由于ASD幼儿早期对社交线索的关注较少，他们不太可能发展出帮助他们适应社交世界的工具。”虽然这种社交兴趣缺乏对发展的影响已广为人知，但其神经生物学原因却鲜为人知。

利用小鼠模型研究脑网络

在UNIGE医学院，Synapsy心理健康神经科学研究中心汇集了神经科学家和精神科医生在一个联合网络中。这种专业知识的共享导致了对社交互动本质的重大发现：维持社交互动的能力取决于注意力从一个刺激到另一个刺激的转移速度。

“在缺乏Shank3基因的小鼠中——这是在人类中发现的最常见的单一基因自闭症病因——我们观察到它们对其他小鼠的定向缺陷，这反映了已经在ASD儿童中描述的社交互动改变。因此，这些小鼠代表了研究ASD的良好模型，”UNIGE医学院精神病学系副教授、该研究的共同通讯作者Marie Schaer解释说。

神经同步受损

在之前的研究中，Camilla Bellone团队识别了一条神经通信路径，该路径的作用是在上丘（一个与定向相关的大脑结构，特别是社交定向）和腹侧被盖区（与奖励系统相关）之间传递信息。“这一次，我们在ASD小鼠模型中能够显示，上丘中的神经同步缺乏改变了这两个大脑区域之间的通信交流，导致个体的定向和社会行为缺陷。”这些实验是在活体中使用微型显微镜进行的，可以监测移动动物的神经活动。实验由Camilla Bellone实验室的博士后研究员Alessandro Contestabile进行，他是该研究的共同第一作者。

针对ASD儿童的具体协议

为了在人类中验证这一假设，Marie Schaer团队的研究员Nada Kojovic开发了一种无需镇静即可获得2至5岁儿童脑部MRI的原始协议。“显然不可能要求这么小的孩子在MRI扫描仪中保持不动30分钟以获取图像，”她解释说，“因此我们开发了一种习惯化协议，布置了MRI室，并与家庭密切合作，为孩子提供最佳条件使其入睡，这种方法在超过90%的儿童中非常有效，我们获得了非常高质量的MRI图像。”

两个团队观察到，在小鼠中发现的电路变化在儿童中也是相同的。此外，该电路的连通性水平可以预测他们接下来一年的认知发展。虽然目前还无法直接干预这个大脑网络，但这一发现为行为干预提供了指导，特别是在早期强化儿童快速从一件事转移到另一件事的能力。一种在美国开发并在日内瓦使用的高强度治疗方法，每周需要20小时，持续2年，已经证明了其价值。通过早期干预，孩子们平均智商提高了20分，75%的孩子能够进入普通学校就读。

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