碳水化合物并非饥饿的罪魁祸首：新研究颠覆了血糖指数导致暴饮暴食的观念

为什么你的意大利面可能并不是饥饿的罪魁祸首：新研究颠覆了碳水化合物驱动的胰岛素峰值导致暴饮暴食的传统观点——并揭示了真正影响食欲的因素。

在最近发表于《细胞代谢》杂志上的一篇文章中，研究人员测试了不同血糖指数（GI）的餐食是否会引发不同的代谢和饥饿反应，从而影响随后餐食的摄入量。他们的发现表明，高GI本身可能不会导致饥饿——并且各组之间的饥饿感没有差异——这与传统智慧相悖。

背景

近年来，肥胖症的患病率急剧上升，世界卫生组织等机构对全球肥胖症流行发出了警告。揭示肥胖的根本原因是重要的研究方向，因为肥胖会增加多种非传染性疾病的风险，包括中风、高血压、心血管疾病和糖尿病。

一种理论，即碳水化合物-胰岛素模型（CIM），认为食用高GI食物会导致体重增加，因为这些食物会导致血糖飙升，触发高胰岛素分泌并降低胰高血糖素水平。这促进了脂肪储存，导致随后的血糖下降到低于正常水平，身体将其视为饥饿状态。身体通过减慢新陈代谢和增加饥饿感来应对，这可能导致个体在下一餐时暴饮暴食。随着时间的推移，这可能会形成一个脂肪储存和食物摄入增加的循环，最终导致肥胖。

先前的一项针对青少年参与者的研究支持了CIM，但未能将碳水化合物的影响与其他宏量营养素的影响分开。更严格的CIM测试需要在保持宏量营养素组成不变的情况下改变GI水平，以确保结果仅归因于GI的差异。

研究内容

研究团队研究了不同GI水平的餐食如何影响健康成年人的新陈代谢。所有餐食的宏量营养素组成相同，包括脂肪、蛋白质和碳水化合物，仅GI不同。然而，参与者并不知道这些GI的差异。

研究人员预测，高GI餐食会导致血糖更快地上升和下降，触发更大的胰岛素释放，并随后导致循环燃料如脂肪酸和葡萄糖水平降低。这会增加饥饿感，并导致下一餐的食物摄入量增加。

在实验前，参与者从自由选择的食物表中吃了一顿基准餐，并进行了体脂扫描；他们还佩戴了连续血糖监测仪，每五分钟测量一次血糖水平。在实验当天，要求他们在禁食超过10小时后到达。测量了他们的饥饿程度（100分制）、身高和体重，并让他们吃了一顿测试餐（高、中或低GI）。

在接下来的五个小时里，他们提供了血液样本（评估饥饿相关激素、乳酸、酮体、脂肪酸和胰岛素）以及他们的饥饿感信息，然后给他们提供了一顿类似于基准餐的测试餐，并测量了食物摄入量。

这些餐食包含20%的脂肪、20%的蛋白质和60%的碳水化合物；低GI餐由意大利面组成，中GI餐由荞麦面条组成，高GI餐由蒸面包组成。

功效分析表明，该研究至少需要135名参与者。数据通过相关分析、回归模型和方差分析（ANOVA）进行分析，以比较不同GI组并探讨代谢变化与食物摄入之间的联系。

结果

虽然有135名参与者参与了筛选，但只有130名参与者注册，其中10名未完成研究。最终样本包括每个GI组40名参与者，BMI、身高、体重和年龄均无显著差异。基线餐和测试餐的摄入量也无显著差异。

总体而言，从基线（实验前一天）到实验当天，低GI组的能量摄入增加了71千焦，中GI组增加了671千焦，高GI组增加了617千焦。值得注意的是，低GI组的能量摄入增幅较小，而中GI组和高GI组的增幅较大。然而，测试餐的绝对摄入量在各组之间无显著差异。性别与能量摄入无关。碳水化合物摄入量没有显著变化，而蛋白质和脂肪摄入量在中GI组较高，这可能是由于尽管努力标准化宏量营养素，但餐食组成存在细微差异所致。

在激素和代谢反应方面，所有餐食后的血糖水平均有所上升；尽管低GI组最初的上升幅度最低，但在五小时后却达到了最高水平。总体而言，高GI组的血糖反应显著高于低GI组。高GI组在多个时间点的胰岛素水平显著升高，整体胰岛素反应也是最高的。其他激素则不受餐食类型的影响。

考虑到能量摄入和胰岛素反应，测试餐前较高的胰岛素水平与较低的能量摄入相关，这与CIM的预测相反。胰岛素-胰高血糖素比率也与能量摄入呈负相关，但未发现能量摄入变化与其他激素或代谢物的关系。关键的是，在任何时间点，三组之间的饥饿评分均无差异，这直接挑战了CIM的核心假设。

结论

虽然血糖和胰岛素水平符合研究团队预期的模式，但饥饿感的缺失直接挑战了CIM提出的机制。中GI和高GI餐食相对于基线的能量摄入确实有所增加，但个体反应差异显著。胰岛素与随后摄入量的负相关性也与CIM的预期相反，这表明该模型在解释现实世界中的食欲调节方面存在局限性。由于本实验是在短时间内进行的部分盲法研究，因此需要进一步研究以考察高GI饮食的长期影响。

期刊参考：

• 测试碳水化合物-胰岛素模型：不同血糖指数餐食对健康成人短期代谢反应的影响。刘洋, 梅华, 薛丽, 程晨, 吴瑶, 朝子, 余勇, 高磊, 张辉, 高翔, 李强, 王立, 刘佳, 牛成, 张晓, 胡松, 斯皮克曼. 《细胞代谢》(2025), DOI: 10.1016/j.cmet.2025.01.015, https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(25)00015-4

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